З віком коти можуть нявчати голосніше, ніж зазвичай, мати проблеми зі сном або спати занадто багато, а також почуватися розгубленими або дезорієнтованими. Нове дослідження показує, що, як і в людей з хворобою Альцгеймера, в мозку старіючих котів накопичуються бета-амілоїдні бляшки, які можуть сприяти поведінці, схожій на деменцію.
У котів це накопичення може викликати низку проблем у мозку, таких як гіперактивація імунних та інших допоміжних клітин мозку, що атакують синапси, які з’єднують нервові клітини, повідомляють дослідники в European Journal of Neuroscience. Старі коти з деменцією та без неї мали схожі ознаки, і лише невелика кількість котів була вивчена. Але ці висновки можуть почати допомагати дослідникам краще зрозуміти, як коти старіють, і потенційно розробити методи лікування котячої деменції, а також надати нові відомості про те, як хвороба прогресує в людей.
Раніші дослідження виявили бета-амілоїд у мозку котів, але вчені не знали, наскільки він порушує функцію мозку. Роберт Макгічен, ветеринар з Університету Единбурга, знав, що кількість синапсів зменшується на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера в людей. І тому він та його команда вирішили зосередитися на цих зв’язках у своєму дослідженні котів. Вони вивчили посмертні мозки семи молодих котів і 18 старших, включаючи вісім з поведінковими ознаками деменції.
Використовуючи флуоресцентні маркери, які знаходять і прикріплюються до бета-амілоїду, команда виявила, що мозок старих котів, з деменцією або без неї, мав більше білка, ніж зразки молодшого мозку. Бета-амілоїдні бляшки у старих котів також мали тенденцію накопичуватися прямо навколо синапсів.
У всіх старих котів імунні клітини, що називаються мікрогліями, які регулюють запалення, та астроцити, які допомагають підтримувати природне середовище мозку, були гіперактивними. Ці клітини також виглядали так, ніби вони ховалися біля амілоїдних згустків, що є ознакою того, що їх відправили в цю область, щоб боротися з білками. Але замість того, щоб атакувати лише згустки, мікроглії та астроцити, здавалося, також атакували деякі синапси.
Результати імітують те, що спостерігається в людському мозку з хворобою Альцгеймера, каже Роберта Маронгіу, нейробіолог з Weill Cornell Medicine у Нью-Йорку, яка не брала участі в дослідженні. Мікроглії та астроцити також рояться навколо амілоїдних бляшок і завдають шкоди нейронам та їхнім зв’язкам у людей з хворобою Альцгеймера.
Схожість означає, що коти можуть бути хорошою імітацією людської хвороби Альцгеймера, каже вона. Поточні способи вивчення хвороби Альцгеймера включають використання мишей, які повинні бути генетично модифіковані для розвитку хвороби Альцгеймера. На відміну від цих сконструйованих моделей, старі коти розвивають деменцію спонтанно. «Це захопливо мати природну модель», — каже Маронгіу.
Макгічен сподівається, що вивчення більшої кількості мозку — чим команда зараз і займається — може виявити закономірності між котами з деменцією та без неї. Команда також хоче вивчити інші ознаки, пов’язані з хворобою Альцгеймера, такі як накопичення білка тау, щоб побачити, як вони проявляються в мозку котів.
Хоча коти навряд чи замінять мишей як модельних тварин для хвороби Альцгеймера — коти, наприклад, дорожчі — наші котячі друзі також можуть отримати користь від більшої кількості досліджень, каже Макгічен. «Ми можемо покращити здоров’я як для людей, так і для тварин».